Возрастная зависимость онкозаболеваемости как следствие гипотезы Конгейма и медленного случайного процесса роста опухолей

«Радиация и риск». 2009. Том 18. № 2, с.21-47

Сведения об авторах

Кайдалов О.В. – ведущий научный сотрудник, к.ф.-м.н. Учреждение Российской академии медицинских наук Медицинский радиологический научный центр РАМН, Обнинск. Контакты: 249036, Калужская обл., Обнинск, ул. Королева, 4. Тел.: (495) 956-94-12, (48439) 9-32-47; e-mail: Этот адрес электронной почты защищен от спам-ботов. У вас должен быть включен JavaScript для просмотра. .

Аннотация

Одной из гипотез возникновения раковых опухолей является гипотеза Конгейма (J.Cohnheim, 1875). В данной работе на основе этой гипотезы предложена модель развития раковой опухоли из эмбриональной клетки. Применение этой модели к заболеваемости в когорте позволило объяснить основные закономерности возрастной зависимости онкозаболеваемости. В частности, объяснено различие в онкозаболеваемости среди популяций. Результаты, полученные в работе, позволяют по-иному интерпретировать данные по онкозаболеваемости.

Ключевые слова
Онкогенез, эмбриональная клетка, гипотеза Конгейма, онкозаболеваемость, модель роста опухоли.

Список цитируемой литературы

1. Гаврилов Л.А., Гаврилова Н.С. Биология продолжительности жизни. М.: Наука, 1991. 280 с.

2. Молекулярная биология клетки /Албертс Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М., Роберт К., Уотсон Дж. М.: Мир, 1994. Т. 3. 504 с.

3. Семиглазов В.Ф., Гуляев А.В. http://www.opuhol.ru/catalogue.php?cat_part=11.

4. Armitage P., Doll R. The age distribution of cancer and a multi-stage theory of carcinogenesis //Br. J. Cancer. 1954. V. 8. P. 1-12.

5. Cancer Incidence in Five Continents, Vol. VIII /Parkin D.M., Whelan S.L., Ferlay J., Teppo L., Thomas D.B. eds. IARC Scientific Publications No. 155. Lyon: IARC, 2002.

6. Huntly B.J.P., Gilliland D.G. Leukaemia stem cells and the evolution of cancer-stem-cell research //Nature Reviews Cancer. 2005. V. 5. P. 311-321.

7. Li L., Neaves W.B. Normal Stem Cells and Cancer Stem Cells: The Niche Matters //Cancer Res. 2006. V. 66, N 9. P. 4553-4557.

8. Meza R., Jeon J., Moolgavkar S.H., Luebeck E.G. Age-specific incidence of cancer: Phases, transitions, and biological implications //PNAS. 2008. V. 105, N 42. P. 16284-16289.

9. Michor F., Iwasa Y., Nowak M.A. The age incidence of chronic myeloid leukemia can be explained by a one-mutation model //PNAS. 2006. V. 103, N 40. P. 14931-14934.

10. Mintz B., Illmensee K. Normal genetically mosaic mice produced from malignant teratocarcinoma cells //PNAS. 1975. V. 72, N 9. P. 3585-3589.

11. Peters R., Leyvraz S., Perey L. Apoptotic regulation in primitive hematopoietic precursors //Blood. 1998. V.92. P. 2041-2052.

12. Pierce G.B., Speers W.C. Tumors as Caricatures of the Process of Tissue Renewal: Prospects for Therapy by Directing Differentiation //Cancer Research. 1988. V. 48. P. 1996-2004.

13. Rizvi A.Z., Hunter J.G., Wong M.H. Gut-derived stem cells //Surgery. 2005. V. 137, N 6. P. 585-590.

14. Stem Cells Handbook /Ed. S.Sell. Totowa, NJ: Humana press Inc., 2004. p. 526.

15. Stevens L.C. The development of transplantable teratocarcinomas from intratesticular grafts of pre- and postimplantation mouse embryos //Dev. Biol. 1970. V. 21. P. 364-382.

16. Yakovlev A.Yu., Hanin L.G., Rachev S.T., Tsodikov A.D. A distribution of tumor size at detection and its limiting form //PNAS. 1996. V. 93. P. 6671-6675.

Полная версия статьи